Полигенный тип наследования 2019 год

Полигенный тип наследования – это такой тип наследования, который контролируется несколькими парами неаллельных генов.

Неаллельные гены –это гены, которые находятся в разных парах хромосом или в разных локусах гомологичных хромосом и отвечают за развитие одного или нескольких признаков.

Формы взаимодействия неаллельных генов:

— Эпистаз – одна пара генов подавляет действие другой пары генов.

+ Доминантный – доминантный ген одной пары подавляет действие другого доминантного гена.

+ Рецессивный – рецессивный ген в гомозиготном состоянии подавляет действие другого неаллельного доминантного гена.

— Комплементарность – это когда два неаллельных, доминантных гена, сшедшиеся в одном генотипе, дают новое проявление признака, которое несвойственно для каждого гена в отдельности.

— Полимерия – один признак контролируется несколькими парами неаллельных генов.

Сцепленное наследование. Типы и варианты сцепления, их характеристика.

При анализирующем скрещивании гибридов F1, ожидаемые результаты иногда отличаются от ожидаемых результатов в случае их независимого наследования. У потомков такого скрещивания вместо свободного комбинирования признаков разных пар, наблюдали тенденцию к наследованию преимущественно родительских сочетаний признаков. Такое наследование признаков называется сцепленным. Соответствующие гены располагаются в одной хромосоме, переходят из поколения в поколение, сохраняя сочетание аллелей родителей.

— Неполное сцепление – нарушение сцепленного наследования родительских аллелей в результате Кроссинговера.

— Полное сцепление – если во время гаметогенеза не происходит Кроссинговера.

Моногенное и полигенное наследование. Полимерия, ее формы. Примеры полигенных признаков у человека и закономерности их наследования (генетические схемы)

Моногенное наследование нередко называют простым менделевским наследованием. На основе представлений о диаллельной модели структуры гена наследование механизмов взаимодействия между отцовским и материнским геномами рассматривается отдельно для каждой аллельной и неаллельной пары. Полигенное наследование нередко называют мультигенным или мультифакториальным, имея в виду наследование одновременно не одного, а нескольких определенных генов, проявляющих свое действие в специфических условиях окружающей среды, при наличии провоцирующих внешних факторов, как правило, усиливающих индивидуальное действие генов, эффект которых суммируется (аддитивное действие).

Полимерияэто вид взаимодействия двух и более пар неаллельных генов, доминантные аллели которых однозначно влияют на развитие одного и того же признака. Полимерное действие генов может быть кумулятивным и некумулятивным.

При кумулятивной полимерии интенсивность значения признака зависит от суммирующего действия генов: чем больше доминантных аллелей, тем больше степень выраженности признака.

При некумулятивной полимерии количество доминантных аллелей на степень выраженности признака не влияет, и признак проявляется при наличии хотя бы одного из доминантных аллелей. Полимерные гены обозначаются одной буквой, аллели одного локуса имеют одинаковый цифровой индекс, например А1а1А2а2А3а3. Кумулятивная полимерия имеет место при наследовании окраски зерновок пшеницы, чешуек семян овса, роста и цвета кожи человека и т.д. У ЧЕЛОВЕКА – ПИГМЕНТАЦИЯ КОЖИ (негры – А1,А2..; белые – а1,а2…, мулаты – А1,а1,А2,а2…) Пигментация тела, масса тела, рост, уровень давления. Белый а1а1а2а2 Мулат А1А1а2а2 А1а1А2а2 Темный мулат А1А1А2а2 А1а1А2А2 Светлый мулат А1а1а2а2 а1а1а2А2 Некумулятивная полимерия имеет место при наследовании формы плодов пастушьей сумки.

37. Генетическое определение и наследование пола у человека и животных. Половой хроматин, его значение в медицинской практике. Генетический механизм определения пола.

У млекопитающих генетический механизм определения пола состоит в следующем. Каждая яйцеклетка способна развиваться в индивидуум как мужского, так и женского пола. Хромосомы, определяющие пол, заключены в сперматозоиде. Половина сперматозоидов, производимых мужчиной, содержит Х-хромосому и определяет развитие самки, а половина содержит Y- хромосому и определяет развитие самца. Сперматозоиды обоих типов выглядят совершенно одинаково. Они различаются только по одной хромосоме. Ген, в результате действия которого отец может иметь только дочерей, достигает своей цели, заставляя его вырабатывать только сперматозоиды с Х-хромосомой. Ген, благодаря наличию которого мать будет рожать только дочерей, может оказывать свое действие, заставляя ее секретировать спермицид с избирательным эффектом или выкидывать зародышей мужского пола.

Половой хроматин — особые хроматиновые тельца клеточных ядер особей женского пола у человека и других млекопитающих. Располагаются у ядерной оболочки, на препаратах имеют обычно треугольную или овальную форму. Половой хроматин образован одной из Х-хромосом женского кариотипа и может быть выявлен в любой ткани человека (в клетках слизистых оболочек, кожи, крови, биопсированной ткани). Открытие полового хроматина позволило определять пол человека на клеточном уровне (это имеет особое значение для судебной медицины), диагностировать пол эмбриона на ранних стадиях беременности и решать ряд других вопросов медицинской практики.

38. Независимое комбинирование и сцепленное наследование, их цитологические основы. Сцепление генов и кроссинговер. Основные положения хромосомной теории.

Независимое комбинирование признаков: расщепление по каждой паре признаков идетнезависимо от других пар. По каждому признаку в отдельности (цвет и поверхность семян) расщепление 12: 4 (3:1).

Сцепленное наследование — наследование признаков, гены которых локализованы в одной хромосоме. Сила сцепления между генами зависит от расстояния между ними: чем дальше гены располагаются друг от друга, тем выше частота кроссинговера и наоборот.

Полное сцепление — разновидность сцепленного наследования, при которой гены анализируемых признаков располагаются так близко друг к другу, что кроссинговер между ними становится невозможным.

Неполное сцепление — разновидность сцепленного наследования, при которой гены анализируемых признаков располагаются на некотором расстоянии друг от друга, что делает возможным кроссинговер между ними. Сцепление генов и кроссинговер. Гены, локализованные в одной хромосоме, образуют группу сцепления и наследуются, как правило, вместе. Число групп сцепления у диплоидных организмов равно гаплоидному набору хромосом. У женщин – 23 группы сцепления, у мужчин – 24. Сцепление генов, расположенных в одной хромосоме, может быть полным и неполным. Полное сцепление генов, т. е. совместное наследование, возможно при отсутствии процесса кроссинговера. Это характерно для генов половых хромосом, гетерогаметных по половым хромосомам организмов (ХУ, ХО), а также для генов, расположенных рядом с центромерой хромосомы, где кроссинговер практически никогда не происходит. В большинстве случаев гены, локализованные в одной хромосоме, сцеплены не полностью, и в профазе I мейоза происходит обмен идентичными участками между гомологичными хромосомами. В результате кроссинговера аллельные гены, бывшие в составе групп сцепления у родительских особей, разделяются и формируют новые сочетания, попадающие в гаметы. Происходит рекомбинация генов. Гаметы и зиготы, содержащие рекомбинации сцепленных генов, называют кроссоверными. Зная число кроссоверных гамет и общее количество гамет данной особи, можно вычислить частоту кроссинговера в процентах по формуле: отношение числа кроссо-верных гамет (особей) к общему числу гамет (особей) умножить на 100 %. По проценту кроссинговера между двумя генами можно определить расстояние между ними единица расстояния 1 % кроссинговера. Частота кроссинговера говорит и о силе сцепления между генами. Сила сцепления между двумя генами равна разности между 100 % и процентом крос-синговера между этими генами.

Это интересно:  Документы для наследования доли в квартире 2019 год

Хромосомная теория наследственности.

1. Гены располагаются в хромосомах; различные хромосомы содержат неодинаковое число генов, причем набор генов каждой из негомологичных хромосом уникален;

2. Каждый ген имеет определенное место (локус) в хромосоме; в идентичных локусах гомологичных хромосом находятся аллельные гены;

3. Гены расположены в хромосомах в определенной линейной последовательности;

4. Гены, локализованные в одной хромосоме, наследуются совместно, образуя группу сцепления; число групп сцепления равно гаплоидному набору хромосом и постоянно для каждого вида организмов;

5. Сцепление генов может нарушаться в процессе кроссинговера; это приводит к образованию рекомбинантных хромосом;

6. Частота кроссинговера является функцией расстояния между генами: чем больше расстояние, тем больше величина кроссинговера (прямая зависимость);

7. Каждый вид имеет характерный только для него набор хромосом – кариотип.

39. Аутосомные и сцепленные с полом признаки, закономерности их наследования. Рассмотреть на примерах.

Различают следующие типы наследования менделирующихти признаков: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, Х-сцепленный (доминантный и рецессивный), Y-сцепленный. При аутосомном наследовании ген исследуемого признака расположен в аутосоме (неполовой хромосоме), при сцепленном с полом наследовании – в половых хромосомах (Х, Y).

Характеристика аутосомно-доминантного типа наследования: при достаточном количестве потомков признак проявляется в каждом поколении (по вертикали родословной); лица женского и мужского пола болеют одинаково часто; один из родителей или оба больные у больного ребенка. Характеристика аутосомно-рецессивного типа наследования: относительно небольшое число больных в родословной даже при достаточном количестве потомков, признак проявляется не в каждом поколении (наследования по горизонтали родословной); болеют лица как мужского, так и женского пола; родители больного ребенка могут быть фенотипически здоровыми, но гетерозиготными носителями мутантного гена; мутантный рецессивний ген (а) фенотипически проявляется лишь в гомозиготном состоянии (аа); вероятность рождения больных детей возрастает в родственных браках. Характеристика Х-сцепленного доминантного типа наследования: у больного отца (XAY) все дочери будут больные, а все сыновья – здоровые; если иметь больная (XAХа), то вероятность рождения больного ребенка составляет 50 % независимо от пола.

Характеристика Х-сцепленного рецессивного типа наследования: болеют преимущественно лица мужского пола; отсутствует передача признака от отца к сыну; гетерозиготная женщина (носитель рецессивного гена) передает мутантный рецессивный ген половине своих сыновей, которые будут больны, и половине своих дочерей, которые фенотипически будут здоровые, но носители рецессивного гена.

Характеристика Y-сцепленного типа наследования. Признак наследуется сугубо по мужской линии (от отца ко всем его сыновьям)

Полигенный тип наследования

Полигенное или мультифакторное наследование — это спектр этиологии от факторов окружающей среды (например, травма), с одной стороны, до сугубо генетических причин (например, заболевания с наследованием по законам Менделя) — с другой. Между этими двумя крайностями находится множество болезней, которые развиваются при дополнительном влиянии нескольких генов (отсюда термин — полигенный) с влиянием факторов окружающей среды или других неизвестных причин (т.е. мультифакторный) или без него. Два термина часто используют как взаимозаменяемые.

Заболевания с мультифакторным наследованием:
I. Врождённые аномалии:
• дефект нервной трубки (анэнцефалия и spina bifida);
• врождённые пороки сердца;
• расщепление верхней губы и нёба;
• пилоростеноз;
• врождённый вывих тазобедренного сустава;
• деформация стоп;
• гипоспадия.

II. Заболевания у взрослых пациентов:
• атеросклероз и ишемическая болезнь сердца; сахарный диабет;
• бронхиальная астма;
• эпилепсия;
• АГ.

Нормальные признаки, например рост и интеллект, также наследуются таким путём. Эти параметры характеризуются нормальным распределением в популяции (кривая распределения Гаусса). По аналогии с этим способность индивидуума развить заболевание мультифакториальной, или полигенной, этиологии также характеризуется нормальным распределением. Заболевание развивается, когда превышен определённый пороговый уровень склонности к патологии. У родственников пациента оказывается повышенной склонность к заболеванию в связи с наследованием обусловливающих её генов, и поэтому большая, чем в общей популяции, их часть будет находиться за пороговым уровнем развития заболевания.

Риск рецидива полигенного заболевания в семье обычно низкий и наиболее значим среди родственников первой линии. Эмпирические данные о риске рецидива используют при генетическом консультировании. Их получают при исследовании семей, где устанавливают частоту заболеваний у различных членов семьи. Факторы, повышающие риск для родственников, следующие:

• более тяжёлая форма заболевания, например для сестёр и братьев риск повтора двусторонней расщелины губы и мягкого нёба выше, чем односторонней расщелины одной лишь губы;
• близкое родство с пациентом, например общий риск для родных братьев и сестер выше, чем для более дальних родственников;
• несколько больных членов семьи: например, чем больше братьев и сестёр уже больны, тем выше риск повтора заболевания в семье;
• половые различия в распространённости, например соотношение мужчин и женщин при болезни Гиршпрунга составляет 3:1;
• больная женщина имеет более высокую генетическую предрасположенность, поэтому риск для братьев и сестёр выше, чем при наличии в семье пациента мужского пола.

Фенотип (клинические проявления) заболевания может иметь гетерогенную (смешанную) основу в различных семьях; например, гиперлипидемия, вызывающая атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, может быть вызвана патологией единственного гена, такой как аутосомно-доминантная гиперхолестеринемия, но некоторые формы гиперлипидемии полигенные и происходят от совместного влияния генов на различные липопротеины.

При многих мультифакторных заболеваниях остаются неясными «факторы окружающей среды». К очевидным исключениям относят употребляемые пищевые жиры и курение при атеросклерозе, и вирусную инфекцию при инсулинзависимом сахарном диабете. При дефектах нервной трубки риск рецидива среди братьев и сестёр от последующих беременностей снижается с 4% до 1% и менее, если мать принимает фолиевую кислоту до зачатия и на ранних неделях беременности.

Это интересно:  Договор наследования гк рф 2019 год

Полигенная наследственность

Мы знаем, что кроме очень высоких и очень низкорослых людей встречаются люди любого промежуточного роста; различия в росте, стало быть, не качественные, amp; количественные, и любое разделение по росту на классы в этом смысле произвольно. При изучении таких признаков применяется непрерывная шкала измерений.
Одной из наиболее важных особенностей количественно варьирующих признаков оказывается то, что распределение их частоты в популяции близко к нормальному, или гауссовому (рис. 9.1). Это распределение описывается симметричной одномодальной кривой и часто встречается при статистическом анализе явлений. Ось симметрии этой кривой проходит через вершину и делит площадь под кривой пополам; точка на оси абсцисс, через которую проходит ось симметрии, определяет среднее значение данного распределения. Степень отклонения от среднего значения измеряется такими показателями, как дисперсия, квадратный корень из дисперсии (квадратичное, или стандартное, отклонение) и коэффициент изменчивости (отношение квадратичного отклонения к средней). Если распределение несимметричное и, стало быть, не строго нормальное, то его характеризуют другими усредненными величинами — модой и медианой. Мода — это абсцисса вершины кривой, т. е. наиболее часто встречающееся значение; медиана — это точка на оси абсцисс, через которую проходит перпендикуляр, делящий площадь под кривой пополам. Если в той или иной популяции произвести измерения некоторого признака у большого числа индивидуумов (как это обычно делается в биометрии), то распределение измерений в выборке (если она не очень мала) будет близко к нормальному. Это распределение будет характеризоваться своим собственным средним значением и стандартным отклонением. Однако маловероятно, что среднее значение для выборки будет совпадать со средним значением для всей популяции; это отличие связано с ошибкой выборочного метода, которая тем больше, чем меньше выборка. Величина ошибки определяется стандартным отклонением от среднего. Более подробное изложение этих приемов можно найти в учебниках по статистике.

Длина тела, м
Рис. 9.1. Гистограмма, иллюстрирующая распределение по длине тела 117 мужчин и соответствующая гауссова кривая (Bailey, Statistical methods im
biology, 1959).

Сразу после вторичного открытия законов Менделя считали, что наследование признаков, характеризующихся непрерывной изменчивостью, нельзя объяснить участием только дискретных элементов, необходимо учитывать какие-то формы слитной наследственности. Но в случае неразделяемой смеси наследственного материала изменчивость в популяции должна была бы в каждом последующем поколении уменьшаться вдвое. Этого, как мы знаем, не происходит; в настоящее время известно, что возникновение новых вариантов, которЬе будет рассмотрено позднее, не согласуется с представлением о слитной наследственности. Вместе с тем можно показать, что если тот или иной признак определяется совместным действием многих генов, то легко себе представить возможность его непрерывной изменчивости подобно тому, что происходит с таким признаком, как рост человека.
Сказанное легко объяснить на примере двух несцепленных локусов, гены которых контролируют не самостоятельные признаки, а компоненты какого-то одного признака. Пусть, например, действие гена А проявляется в образовании одной единицы какого-либо измерения, а действие его аллеля А’ — в образовании

двух единиц. Пусть, далее, гены В ж В’ оказывают такое же действие на это измерение, причем вся система аддитивна. Тогда у двойной гомозиготы ААВВ при измерении этого признака получим 4 единицы, а у другой двойной гомозиготы А’А’В’В’ — 8 единиц. В отсутствие доминантности двойная гетерозигота АА’ВВ’ будет фенотипически строго промежуточна между двумя гомозиготами и даст 6 единиц. Рассмотрим теперь скрещивание двух гетерозигот. На схеме цифрами обозначено количество единиц признака, производимых каждым генотипом. Из схемы видно, что при скрещивании возникает 5 фенотипических классов, встречающихся в отношении 1 (4 едиппцы): 4 (5 единиц): 6 (6 единиц): 4 (7 единиц): 1 (8 единиц).
АА’ВВ’X АА’ВВ’
6 6

ААВВ
4
АА’ВВ
5
Зиготы
ААВВ’
5
АА’ВВ’
6
АА’ВВ А’А’ВВ АА’ВВ’ А’А’ВВ’
5 6 6 7
ААВВ’ АА’ВВ’ ААВ’В’ АА’В’В’
5 6 6 7
АА’ВВ’ А’А’ВВ’ АА’В’В’ А’А’В’В’
6 7 7 8

Гаметы
АВ А’В А В* А’В’

Другими словами, распределение изменчивости данного измерения является симметричным, причем промежуточный фенотип встречается чаще крайних. Мы получили нечто напоминающее нормальное распределение. Если различия между двумя крайними фенотипами (в нашем случае между фенотипами с 4 и 8 единицами) определяются не двумя парами генов, а многими, причем каждый отдельный ген определяет только часть единицы признака, то число классов промежуточных фенотипов сильно возрастает. Это означает, что различие между фенотипически смежными классами соответственно уменьшается.
Ясно, что чем больше число генов, влияющих на изменение того или иного признака, тем труднее’провести грань между со

седними классами; при очень большом числе генов распределение частот становится практически непрерывным, н© и та дискретность изменения признака, которая теоретически должна бы проявиться, полностью маскируется взаимодействием генотипа с внешней средой (см. гл. 10). Такие факторы, как неравноценность действия отдельных генов и доминантность, наменяют форму кривой распределения и тем самым усложняют картину, но ни в коей мере не опровергают основного принципа, а именно того, что наследование количественно изменяющихся признаков можно объяснить, исходя из представления о дискретных элементах — генах. Гены, каждый из которых дает слабый эффект, но действие которых кумулятивно при определении какого-либо признака, носят название полигенов, а наследование таких признаков называется полигенным. Полигены обнаруживаются не только в эухромати- новых участках хромосомы, где локализованы так называемые «главные» гены, но и в гетерохроматиновых участках.

Это было показано на разных примерах; наиболее яркий из них — влияние отсутствия Y-хромосомы на некоторые количественные признаки. У дрозофилы Y-хромосома практически полностью гетерохрома- тична. Генетический анализ признаков, определяемых полигенами, значительно сложнее, чем выяснение условий наследования признаков, определяемых одним или несколькими главными генами. Вместо того чтобы измерять частоту появления в потомстве различных классов признака при изучении полигенной наследственности, исследователи используют параметры кривой распределения и данные о природе и степени сходства между родственниками. Большую трудность представляет установление шкалы, по которой данные гены были бы аддитивными; нет оснований полагать, что замещение того или иного гена его аллелем проявится одинаково на шкале, используемой для измерения признака. Часто приходится трансформировать эту шкалу в логарифмическую или в шкалу обратных величин. Тем не менее несмотря на трудности такого рода, для некоторых количественно изменяющихся признаков у растений и животных удалось выделить генетические компоненты и компоненты, определяемые влиянием внешней среды, а также определить такие параметры, как общая доминантность, сцепление и минимальное число генов (эффективные факторы). Это оказалось возможным благодаря широкому применению контрольных скрещиваний с особями, общая генетическая конституция которых хорошо известна. В генетике человека такие тесты, конечно, невозможны, что особенно осложняет изучение наследования количественных признаков. Цвет кожи в гибридных популяциях негров и европейцев относится к количественным признакам. Штерн (Stern) предпринял попытку установить число генов, определяющих цвет кожи, сравнивая частоту распределения вариантов цвета кожи американских нег

Это интересно:  Наследование интеллектуальных прав гк 2019 год

ров с модельным распределением, вычисленным для различного числа пар генов. Частоты аллелей, использованные в модели, вычислялись по степени метизации западноафриканских негров и европейцев в популяции американских негров. Основываясь на ряде допущений, таких, как равенство и аддитивность эффекта отдельных генов, Штерн пришел к выводу, что в определении различий цвета кожи между «черными» африканцами и «белыми» европейцами принимают участие 3—4 пары генов. Весьма вероятно, что в определении различий в росте и аналогичных антропометрических признаках даже в пределах одной популяции принимает участие гораздо большее число генов.
Многое о наследовании количественных признаков можно почерпнуть при изучении сходства индивидуумов в пределах одной семьи. Такое изучение часто помогает выявить, обусловлены ли данные различия генетически или они связаны с действием факторов внешней среды. Каждый из родителей передает ребенку половину своих хромосом, так что у родителей и детей половина генов оказывается общей. В поколениях внуков, с одной стороны, и дедов и бабок, с другой — общей оказывается только одна четвертая часть генов, так как у каждого ребенка — две бабки и два деда. Точно так же сибсы в среднем схожи по половине генов, по которым их родители гетерозиготны, поскольку каждый ребенок с равной вероятностью может наследовать как ген, уже переданный сибсу, так и его аллель. По той же причине каждый ребенок будет иметь четвертую часть общих генов с дядьями и тетками и лишь восьмую часть общих генов с двоюродными братьями и сестрами. В общем случае с уменьшением родства на одну степень число общих генов уменьшается вдвое. Это означает, что если гены, ответственные за какой-либо количественный признак, обладают аддитивным действием и не обнаруживают доминантности, то в среднем половина генов каждого индивидуума делает его похожим на родителя или сибса, тогда как по второй половине генов он похож на любого из этих родственников не более, чем на случайного постороннего человека. Данный индивидуум будет иметь не только половину генов, общих с каждым из родителей и с сибсами, но будет также иметь одну четверть генов, общих с дедами, бабками, дядьями и тетками, и одну восьмую часть генов, общих с двоюродными братьями и сестрами. Приведем теоретический пример: пусть рост человека определяется исключительно генетическими факторами и соответствующие гены оказывают аддитивное действие без доминантности. Если средний рост в популяции 170 см и браки заключаются независимо от роста супругов, то у мужчин ростом 178 см средний рост сыновей будет составлять 174 см, так как от отца, рост которого на 8 см выше среднего для данной популяции, сын получит половину генов, тогда как вторая половина генов будет такой же, как у популяции в среднем. Точно так же внуки и племянники будут иметь средний рост 172 см, а правнуки и двоюродные братья — 171,5 см. Полезно заметить, что кроме регрессии от отцов к детям можно вычислить регрессию от сыновей к отцам. Так, у упомянутых выше индивидуумов с ростом 178 см средний рост отцов составлял 174 см, так как в этой группе половина генов, обеспечивших ее членам превышение над средним ростом на 10 см, была передана от отцов.
Влияние доминантности зависит от частоты данного гена. В общем случае это легко показать, рассматривая единичный локус с двумя аллелями, один из которых доминантен. Если доминантный ген встречается редко и гомозиготы очень редки, то два других генотипа фенотипически различимы и сходство между родственниками оказывается таким же, как и в отсутствие доминантности. Вместе с тем если доминантный ген встречается часто, то сходство между родителями и ребенком может вовсе отсутствовать: ведь если оба родителя гетерозиготны, они могут отличаться от гомозиготного рецессивного ребенка в такой же степени, как и любой случайный индивидуум. Так же обстоит дело со сходством между данным индивидуумом и его дедами, бабками, дядьями, тетками и т. д. Однако сходство между сибсами сохраняется, так как если ребенок гомозиготен по рецессивным признакам, то вероятность того, что и другой ребенок, родившийся от гетерозиготных родителей, будет иметь тот же генотип, составит 25%. Таким образом, в зависимости от частоты гена фенотипическое сходство между родственниками может меняться от значений, вычисленных для случая отсутствия доминантности, до 1/4 для сибсов и нуля для прочих родственников. В общем виде степень родства между родителями и потомством выражается формулой q: (1—q), а между сибсами l-f-3g:/4(l-f-g), где q — частота данного рецессивного аллеля в популяции.
Тот факт, что количественный признак определяется многими локусами, усложняет картину наследования. Действительно, в одних локусах могут существовать доминантные аллели, в других доминантность может быть неполной, а в третьих вовсе отсутствовать, так что можно говорить лишь об общем влиянии доминантности. Может существовать сцепление между полигенами и неаддитивность их действия, связанная с. взаимодействием локусов. По этим причинам изучение генетического определения количественных признаков у человека все еще находится в зачаточном состоянии.

Статья написана по материалам сайтов: lektsii.org, meduniver.com, uchebniki-besplatno.com.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий